2017. december 18. hétfő
Auguszta napja

Amis embereké a hosszú élet génje: gyógyszerrel másokba is átvinnék

Tudósok megtalálták azt a genetikai mutációt, ami miatt egyes amisok 10 évvel tovább élnek, mint a rokonaik. A biológiai öregedés lassabb náluk, az érrendszerük is fiatalabb a többiekénél.

Sokan a Harrison Ford főszereplésével készült '80-as évekbeli filmből, A kis szemtanúból ismerik az amis közösséget. Tradicionális, modernséget megvető és kerülő közösség ez Amerikában, amely ragaszodik a technológiai innovációk előtti gazdálkodó életmódhoz. Nem szeretik sem a tévét, sem az autókat.

Az amisok Svájcból származnak, s Amerikában is megőrizték több évszázados életvitelüket. Többségük nem megy ki a külvilágba és nem dől be a modern technológiai kísértésének.

 

Kapcsolódó cikkeink:

20 évet fiatalodott az öregedés elleni génterápia tulajdonosa

 

Meglepő gyógyszer az allergiák és a szénanátha ellen

 

Megfiatalít a szívbe fecskendezett őssejt

 

Megállíthatja az öregedést, de rákot is okozhat az új fiatalító terápia

 

Ígéretes állatkísérletek az öregedés lassítására

 

Legyőzhetik a súlyos betegségeket és az öregedést

Ennek az elzártságnak köszönhető, hogy az amerikai amisok többsége valamilyen szinten rokon - mivel egymás közt házasodnak. A szoros rokonsági kötelék elősegíti, hogy bizonyos génmutációk elterjedjenek az utódaikban. Azok az amisok, akiknél megtalálható az említett, öregedés lassulásáért felelős génmutáció 10 százalékkal hosszabb az élettartamuk, mint rokonaiké (akiknél 71 év a várható élettartam), vagyis a 85. életévüket is megélik. A telomerázon lévő fedőréteg is 10 százalékkal hosszabb náluk. (A telomeráz a kromoszómák végén lévő védőréteg, amit a biológiai öregedés markerének is tekintenek az orvosok, hiszen rövidül.)

 

Érrendszer

A Northwestern University és a japán Tohoku University közös vizsgálatában a tudósok úgy találták, hogy a szóban forgó génmutációval bíró amisok körében

  • alacsonyabb a PAI-1-szint (plazminogén aktivátor gátló), ami egy olyan fehérje, mely a sejtek öregedésével van kapcsolatban,
  • ritkább a cukorbetegség,
  • 30 %-kal alacsonyabb koplalás után az inzulinszint,
  • alacsonyabb a vérnyomás
  • alacsonyabb a pulzusnyomás, ami arra utal, hogy magasabb életkorban is flexibilis marad az érfal.

Utóbbi kettő az idő előrehaladtával romlik az emberekben, magasabb lesz az idősek vérnyomása és keményebb az érfaluk. A génmutációval bíró amisoknak az életkoruknál fiatalabb volt az érrendszere. Ez leginkább a legidősebb alanyokra jellemző.

Nagyon úgy tűnik, hogy a génmutáció a PAI-1 szintre hat, ami közel fele akkora ezeknél az embereknél, mint azoknál az amisoknál, akiknek a mutáns gén egy másolata helyett két "normális" másolata van a szóban forgó génnek. Egyes kísérletek kimutatták már, hogy az alacsony PAI-1 segít elejét venni az Alzheimer-kór kialakulásának.

 

Orrvérzés

10679.jpgAz Indiana állambeli Bernében -mely nevében is az amisok származási helyét idézi, Svájc fővárosát, Bernt, a település külseje pedig Bern bő másfél-két évszázaddal ezelőtti kinézetét- 177 amis ember jött el egy egészségügyi szűrésre, holott a közösségen kívülről érkezett 40 fős, orvosokból és nővérekből álló stábtól amúgy tartózkodnának - mert nem szeretik a betolakodókat.

Az amisok belátták, hogy szükség van testük alaposabb megismerésére, ugyanis sokan közülük gyakori orrvérzéstől szenvednek. Ezt a PAI-1 hiánya okozza a vérben (hiszen a PAI-1-nek fontos szerepe van a véralvadásban), a hiányát pedig a mutáns gén két másolata idézi elő.

Azoknál az amisoknál, akiknek csak egy másolat van a mutáns génből, nem jelentkezik a vérzési rendellenesség.

A mutálódott gén két másolatával rendelkezőknél olyan érrendszeri rendellenesség is jelen van, mely fibrózishoz vezethet a szívben. (A fibrózis rendszerint a rostos kötőszövetek elfajulását, kóros felhalmozódását jelenti.) A tudósok tovább vizsgálják majd az Indiana állambeli amisokat. Legközelebb a kognitív tesztek lesznek soron, hogy meggyőződhessenek róla, az elméjük is átlagon -koron- felül fiatal marad-e.

 

Gyógyszer

10680.jpgA két egyetem most azon dolgozik, hogy piacra dobjon egy gyógyszert, ami elvileg reprodukálná ugyanazt az élettani hatást, amit az említett génmutáció okoz. A TM5614 nevű gyógyszer a PAI-1 tevékenységét hivatott gátolni.

Japánban a szer már átesett a klinikai kísérletek 1 fázisán (160 alanyon tesztelték, s nem bizonyult toxikus hatásúnak), most a 2. fázis van folyamatban. Amerikában a Northwestern University nyújtott be kérelmet a kísérletek megkezdésének engedélyezésére az illetékes hatóságnak (FDA). Ha kedvező elbírálást kap a kérelem, 6 hónapon belül megkezdődhetnek a tesztek.

A gyógyszert arra találták ki, hogy a PAI-1 megfékezésével hassanak az őssejtek vándorlására a csontvelőből. Az orvosok azt remélik, ha ez sikerül, akkor talán nőhet a vörös vérsejtek, a fehér vérsejtek és a trombociták száma azokban a betegekben, akik kemoterápiában részesültek. (A kemózás általában mindháromnak csökkenti a szintjét a vérben.) De miért fontos ez az öregedés szempontjából? A gyógyszernek talán élettartam-hosszabbító hatása is lehet, amennyiben lassítja a sejtek öregedését.

 

Egereken már kipróbálták 2014-ben, s azok a rágcsálók, melyek kaptak a szerből, háromszor tovább éltek, mint a terápiába be nem vont társaik. Tüdejük és az érrendszerük is nagyjából mentes volt az öregedéssel járó elváltozásoktól (pl tüdőtágulás, érelmeszesedés). Amikor a sejtek elöregednek, csökken azon képességük, hogy újra képződjenek, regenerálódjanak, s ekkor bizonyos fehérjéket állítanak elő. Ezek egyike a PAI-1, melynek hiánya, úgy tűnik, a lassabb öregedés jele a szervezetben.

(Science Advances, Futurity)