Az orvosok gyógyszerrel fogják törölni a rossz emlékeinket
Emlékeznek az Egy makulátlan elme örök ragyogása (2004) című filmre Jim Carrey főszereplésével? A történet arról szólt, hogy szerelmi bánatában a főszereplő kitörölteti az elméjéből azokat az emlékeket, amik a volt barátnőjéhez fűzik. Ez valóság lehet!
Tudósok a közelmúltban felfedezték, hogy a különböző fajta emlékek másféle módszerrel kódolódnak, rögzülnek be az agyi idegekbe, vagyis emlékként más folyamatokat generálnak. A Futurism.com cikke szerint az orvostudomány korábbi állása az volt, hogy a traumatikus élmények memóriái ugyanazokat az idegsejteket használták és ugyanolyan módon, mint a pozitív élmények emlékei, ezért képtelenség volt fiziológiai alapon különbséget tenni a kettő között.
A Columbia University és a McGill University kutatói az Aplysia nevű tengeri csiga neuronjait vizsgálták, hogy pontosabban láthassák, a neuronok miként építik fel a hosszútávú emlékeket a vegyi "hidakon", a szinapszisokon keresztül, amik összekötik őket. Egy olyan élmény, amitől megsérülhet egy organizmus, például egy forró felület megérintése vagy erőszakos támadás átélése asszociatív memóriaként kódolódik a neuronokban, ahogy erősödik a neuronok között lévő kapcsolat.
Csakhogy az élmények nem ilyen egyértelműek, jók vagy rosszak, illetve egy stimulus által bevésődöttek. Ha például egy sötét utcán sikátorban rátámadtak az emberre és kirabolták, s közben ő egy postaládára pillantott, egy postaláda látványa később előhozhatja az élményből eredő rossz érzést, s ezzel szorongást kelthet.
A poszttraumatikus stressz-szindrómában (PTSD) szenvedőknél gyakran egy-egy ilyen mozzanat aktivizálja a szorongást. Egy olyan véletlenszerű motívum, ami mellékes volt a traumatikus élményben, de beivódott az emlékbe és asszociációkat tud kelteni.
Memóriaszerkesztés
A tudósok "becímkézés és elfogás" nevezetű teóriája szerint egy gyenge stimulus is kreálhat erős hosszútávú (értsd: hosszútávon fennálló, fennmaradó) emléket, ha az egy erősebb stimulussal van párosítva, mely az idegsejtbe egy másik szinapszison keresztül lép be. Azokat a változásokat, melyek révén az idegsejt emléket képes tárolni, az úgynevezett plaszticitással kapcsolatos fehérjék indítják be, s ezeket a fehérjék valamilyen módon felcímkéződnek mindegyik szinapszisnál, legalábbis a teória szerint.
Korábbi kutatások az mutatták, hogy a kétfajta (pozitív és negatív) emlék kialakulásának kémiai folyamata sok azonosságot tartalmaz, ezért képtelenség megkülönböztetni fizikailag, hogy pontosan melyik is alakult ki az emlékezetünkben. De ha a címkézésnél más a kétfajta emlék megjelölése, tehát másfajta vegyi folyamat megy végbe, azzal megnyílhat a lehetőség, hogy gyógyszerekkel befolyásoljuk ezt az emlékképződést. Ha sikerülne eltörölni a problematikus asszociatív elemet, stimulust, anélkül, hogy az asszociálásra való képesség sérülne, az lenne az idegorvosok szent grálja, a memóriaszerkesztés korának alkonya.
Az említett két amerikai egyetem tudósai a tengeri csiga két érzőneuronját manipulálták, melyek egyazon motoneuronhoz kapcsolódtak. Az egyik érzőneuront erős asszociatív emlékkel stimulálták, a másikat egy esetleges, véletlenszerűvel, és azt vették észre, hogy a kapcsolat erősségét mindkét szinapszisnál más-más anyag okozta, az egyiket az M Apl I, a másikat az M Apl III nevű fehérjekináz. Amikor csak az egyik kinázt blokkolták, megakadályozták, hogy az emlék belevésse magát a neuronba.
Ez persze eddig a csiga története. De mi a helyzet az emberekkel? A gerincesek hasonló kinázokkal rendelkeznek, mint a csiga, s ezért egy nap talán lehetővé válhat, hogy az orvosok hasonlóképp megakadályozzák egy-egy emlék és asszociáció megerősödését az agyunkban. Mindez egyelőre csak egy távoli lehetőség, de a szakemberek bizakodóak, hogy a PTSD-s és szorongásos betegségek könnyítésére gyógyszerekkel lehet majd emlékmódosító megoldást találni.
Annak dacára, hogy a tudósok közelebb kerültek az emlékképződés megértéséhez, a hosszútávú emlékek kialakulása még mindig titokzatos folyamat az orvostudomány számára.